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帕金森病的特征在大鼠脑细胞中逆转

发布时间:2017-10-16 01:02:08来源:未知点击:

Roxanne Khamsi通常在帕金森病中被破坏的脑细胞已经在该疾病的大鼠模型中被拯救缓解关键神经元内蛋白质的运动可逆转帕金森病对细胞的影响这种方法可能有一天会在人体中起作用,作为治疗衰弱性神经系统疾病的一种方式帕金森病的特征是僵硬,缓慢的运动或其他身体协调问题帕金森症的一个标志是脑细胞的消亡,产生化学多巴胺,在脑细胞之间传递信号帕金森目前的治疗方法旨在提高患者大脑中多巴胺的水平但为此人们提供多巴胺前体化学物质可能会导致其多巴胺的自然产生进一步下降,从而产生进一步的问题如果我们知道什么使得多巴胺产生细胞首先死亡,那么更好的治疗方法是可能的以前的研究表明,过量的一种叫做α-突触核蛋白的蛋白质可能是罪魁祸首现在,一项新的研究提供了关于α-突触核蛋白如何在多巴胺产生细胞内造成严重破坏的线索马萨诸塞州剑桥市怀特黑德生物医学研究所的Susan Lindquist及其同事首先证实,如果酵母细胞被设计为大量过量产生α-突触核蛋白,那么它们就会死亡然后他们随机筛选了3000个基因 - 大约是酵母中基因总数的一半 - 看哪些基因影响了蛋白质的毒性该测试指出了参与细胞内蛋白质的重要​​生物途径的基因蛋白质被折叠在被称为内质网的细胞的一部分中,然后被运送到另一个称为高尔基体的部分,该部分包装并将它们运送到它们的最终目的地 α-突触核蛋白似乎以某种方式阻止一种名为Ypt1p的分子在这两个位点之间运送蛋白质因此研究小组尝试在工程酵母细胞中加强Ypt1p,发现这可以保护它们即使存在高水平的α-突触核蛋白,细胞也存活研究人员推测,产生多巴胺的神经元比其他细胞更容易被过量的α-突触核蛋白杀死,因为当运输系统脱轨时,多巴胺会在细胞内积聚因为多巴胺是一种高度化学反应的分子,它会杀死它的细胞 Lindquist及其同事测试了他们修复受损运输系统的方法,将其应用于产生多巴胺的苍蝇和大鼠细胞,这些细胞经过工程改造以产生过多的α-突触核蛋白在苍蝇中,他们设法完全拯救了细胞的损失在大鼠神经元中,插入一个名为Rab1的分子基因 - 相当于Ypt1p-从死亡中保存了超过50%的细胞 “鉴于细胞中存在广泛的缺陷,积累有缺陷的蛋白质,令人惊讶的是,仅确定其中一个缺陷显示出如此显着的改善,”韩国首尔Konkuk大学的Seung-Jae Lee说研究人员提出,一种能够提高人体等效Rab1水平的药物可以逆转帕金森病患者多巴胺产生细胞的损失但他们警告说,前景仍然遥远,其他生物学途径可能证明是更有价值的目标 “在这个阶段将所有鸡蛋放在一个篮子里将是一个巨大的错误,”Lindquist说 Lee说:“这种方法是否能够逆转正在进行的神经变性过程仍有待解决”即使人们在疾病的早期阶段被诊断出患有帕金森症,也可以认为它们已经遭受了脑损伤期刊参考:科学(DOI: